Гемосорбция от аллергии

Гемосорбция от аллергии

Рост частоты аллергических заболеваний (до 20% населения) является результатом контакта человека со всё возрастающим числом аллергенов: промышленных (скипидар, никель, хром, дёготь, танин, лаки, смолы, дубильные вещества и др.), пищевых (яйца, цитрусовые, томаты, химические добавки), растительных (пыльца амброзии, тимофеевки и др.), бытовых (домашняя пыль, парфюмерия, стиральные средства, синтетические ткани), сельскохозяйственных (инсектициды, пестициды, дефолианты, удобрения), лекарственных (пенициллин, сульфаниламиды, ацетилсалициловая кислота и др.).

Возникновение аллергических заболеваний связано с несовершенством биотрансформации аллергенов в микросомальном аппарате печени (появление вторичных реакционноактивных соединений) и с дефектами иммунного реагирования (атопические формы), системы биотрансформации и элиминации иммунных комплексов.

Атопия представляется гиперреакцией иммунной системы против обычных и безвредных веществ окружающей среды. Аллергические антитела относятся к иммуноглобулинам класса Е ОдЕ). Продукция ^Е В-лимфоцитами стимулируется цитокинами И-4, И-5 и И-13, выделяемыми Т-хелперными лимфоцитами под влиянием аллергенов [Сотоу Е. е! а1., 1999; Каттита О. е! а1., 1999]. Связь ^Е- антител с аллергенами (антигенами) с участием комплемента формирует стойкие иммунные комплексы, элиминация которых при аллергии затруднена. Часть из них остаётся в циркуляции (циркулирующие иммунные комплексы или ЦИК), остальные фиксируются в интерстиции органов-мишеней, возбуждая там иммунное или аллергическое воспаление. Среди этих органов-мишеней ведущее место занимают бронхиальное дерево, кожа и слизистые носовой полости.

Для аллергии характерно такое расстройство иммунной системы, как гиперчувствительность I (немедленного) типа, которая развивается в том случае, когда ^Е-ответ направлен против в норме безвредных антигенов внешней среды, таких как цветочная пыльца, клещи домашней пыли или перхоть животных. Сенсибилизированные ^Е тучные клетки выделяют при этом биологически активные медиаторы, которые и вызывают острую воспалительную реакцию с симптомами астмы или ринита [Ройт А. и др., 2000].

Триггерами, или провоцирующими факторами обострения аллергических реакций, выступают перечисленные выше аллергены, среди которых выделяется пыльца таких деревьев, как берёза, ольха, орешник, дуб, граб. Ведущая роль среди них принадлежит пыльце белой берёзы (Ве!и1а уеггисо5а), содержащей главный аллерген Ве! V 1, который можно обнаружить у 60% больных с 1дЕ реакциями [йогтапп й. е! а1., 1997; МегГе! Т. е! а1., 1999].

При атопических формах дерматитов и бронхиальной астмы возможна связь 1дЕ-антител и аутоантигенов с активацией аллергических эффекторных клеток — тучных клеток и базофилов. 1дЕ-аутоиммунные реакции, таким образом, объясняют обострения при тяжёлых формах атопии даже при отсутствии экзогенных аллергенов [Уа!еп!а Р. е! а1., 1997]. При этом может возникать сенсибилизация и против аутоантигенов. Специальные исследования показали, что антигены АзрвгдННз ?ит1да1из могут быть близкими к антигенной структуре собственных белков человека, поэтому при сенсибилизации к этому микроорганизму, и даже в его отсутствии, может поддерживаться аутореактивность и аллергические проявления [АррепгеПег и е! а1., 1999].

1дЕ-зависимая активация тучных клеток играет ведущую роль в развитии немедленной аллергической реакции [Нате1тапп Е. е! а1., 1999]. При этом тучные клетки могут производить различные медиаторы, включая фактор некроза опухоли (ТЫР-а) и много других цитокинов (интерлейкинов И-1, И-2 и т.п.).

Более того, тучные клетки стимулируют образование большого числа высокоактивных поверхностных рецепторов для 1дЕ и увеличивают уровень 1дЕ-зависимых медиаторов секреции в ответ на повышение концентрации 1дЕ. Тучные клетки (а в некоторых случаях и освобождённые из них цитокины) могут играть важную роль в запуске острых, подострых и хронических компонентов 1дЕ-зависимых аллергических воспалений, что может влиять на развитие важных функциональных последствий этих реакций — гиперреактивности дыхательных путей [СаШ 5.^, 1997].

При аллергическом воспалении играют роль и эозинофилы, повышенный выброс которых стимулируется цитокинами И-4 и И-5 Т-хелперных клеток [Кат1пита О. е! а1., 1999]. Эозинофилы, в свою очередь, высвобождают в повышенном количестве энзимы, обладающие высокой протеолитической активностью, и способствуют возникновению эозинофильных инфильтратов. Базисные протеины эозинофилов способствуют освобождению гистамина мастоцитами, что говорит о тесной их кооперации [Джальчинова В.Б., Чистяков Г.М., 1999].

Значительная частота аллергических заболеваний у детей раннего возраста и даже новорождённых говорит о возможности их перинатальной сенсибилизации, особенно при наличии аллергии у их матерей. Способствующими факторами являются нарушения течения беременности (токсикозы, угрозы преждевременных родов) и используемые при этом в значительных количествах лекарственные препараты. В таких случаях повышенные концентрации иммуноглобулинов, в том числе и 1дЕ, обнаруживаются и у новорождённых ещё в течение нескольких месяцев после рождения [Гавалов С.М., 2001].

В индустриальных странах до 20% населения страдают от аллергических симптомов I типа — ринитов, конъюнктивитов, бронхиальной астмы [йогтапп й.,

1997] . Наиболее ранними проявлениями аллергии, нередко буквально с первых дней жизни, являются кожные — так называемые диатезы (золотуха), с волнообразным течением, переходящие в более позднем возрасте в распространённый, упорный, непрерывно рецидивирующий нейродермит.

Атопический дерматит часто сопутствует бронхиальной астме и аллергическим ринитам. Исследования показывают активацию цитокинов И-3, И-

4, И-5, И-15. Клинические проявления во многом зависят и от реакций организма на экзогенные аллергены [Ьеипд й.У.М., 1997]. Тем не менее, роль антигенов могут играть не только продукты внешнего происхождения, но и бактериального, в частности — 81арЬу!ососсиз аигеиз, которые можно выделить у 95% больных с атопическим дерматитом. Такие бактериальные суперантигены могут активировать как Т-клеточные местные механизмы, так и продукцию ^Е [НегЪ Ы. е! а1., 1999].

Длительность течения нейродермита косвенно свидетельствует о неэффективности традиционных методов лечения, направленных, как правило, на локальные места поражения кожи. Даже гормональные мази приводят лишь к временному эффекту.

Наиболее патогенетически обоснованным подходом к лечению этого кожного лишь по локализации поражений заболевания представляется эфферентная терапия, направленная на выведение из организма аллергенов, аутоантител, иммунных комплексов и других патологических метаболитов, создающих ряд порочных кругов, разорвать которые ни сам организм, ни какие-либо лекарственные препараты, не в состоянии. То есть лечение должно быть направлено не столько на локальные участки поражений, сколько на устранение условий их возникновения и хронизации. И наилучшим образом это может быть обеспечено при плазмаферезе. Так, И.В. Андожская и соавт. (1998), обобщая семилетний опыт использования плазмафереза в лечении 100 больных с нейродермитом, указывает на высокую эффективность (87%) этого метода, хотя мы на своём опыте лучших результатов достигаем добавлением к курсу из 4 операций плазмафереза ещё и гемосорбции с одновременным облучением крови ультрафиолетовыми или лазерными лучами и последующей энтеросорбцией. Таких же результатов достигли и И.М.Ровдо и соавт. (2008), сочетая сеансы плазмафереза с последующей биоспецифической гемосорбцией на сорбентах, связывающих ^Е.

Аллергические дерматиты представляют опасность и при беременности, когда многие противоаллергические препараты представляют опасность для развития плода и предпочтительными в таких случаях также являются курсы плазмафереза [Дёмина Т.Н. и др., 2009].

Локальные экземоподобные дерматиты также имеют аллергическую природу. В частности, периорбитальная экзема и дерматит век являются разновидностью контактного аллергического дерматита. Причинами могут быть глазные мази, кремы для лица, тени для век и макияж, шампуни и даже лак для ногтей [ОскепТе1з Н.М. е! а1., 1997].

Крапивница является эпизодическим и преходящим аллергическим поражением кожи, хотя описана и хроническая крапивница, при которой в крови больных обнаруживаются 1дС-антитела против высокоактивных 1дЕ-рецепторов. Удаление их с помощью плазмафереза приводит к клинической ремиссии [С^еаVез М.Ж., О’йоппеИ Л, 1995]. Сообщают и о сочетанном применении плазмафереза с экстракорпоральной иммунофармакотерапией с помощью полиоксидония [Эфендиева Н.Э. и др., 2001]. Применение метода иммуносорбции 1дС-антител обеспечивало почти полное исчезновение аутоантител с регрессивей заболевания в течение 8 месяцев [Коновалов Г.А., 2009]. Лапд X. и соавт. (2008) значительного успеха добились с помощью каскадного плазмафереза в случае хронической крапивницы, резистентной к лечению дексаметохзоном и гамма глобулином.

Учитывая большую частоту выявления паразитов у таких больных (лямблиоз, описторхоз, токсокароз), целесообразно проводить дополнительное обследование и при обнаружении паразитов назначать соответствующую терапию (тиберал, флагил, билтрицид, декарис) [Чахирева Н.Е. и др., 2001]. Хроническая крапивница может сопровождать заболевания, вызванные вирусами гепатита В и С, ВИЧ, Эпштейна-Барр, Коксаки А и В, инфекционного мононуклеоза. При этом острая крапивница может перейти в хроническую форму.

Такой же эпизодический отёк Квинке или чётко ограниченный ангионевротический отёк кожи и подкожной клетчатки обычно поражает губы, язык, гортань, ткани глазницы. Тем не менее, он иногда представляет опасность для жизни при распространении отёка на гортань с развитием тяжёлого удушья. Этот отёк, как правило, идиопатический, но может быть спровоцирован и рядом медикаментов, в том числе и нестероидными противовоспалительными препаратами. Патогенетическим механизмом может быть накопление брадикинина в результате подавления механизмов его деградации ^ап Р^^пзоеVе^ ЕЖ е! а1., 1998].

Другим фактором патогенеза такого отёка является появление аутоантител против особого белка, ингибирующего С1-компонент комплемента (С1-ингибитор), дефицит которого способствует повышенной сосудистой проницаемости некоторых локальных зон сосудистого русла, чаще всего на лице, животе, конечностях. До недавнего времени сопутствующая такому внезапному отёку обструкция верхних дыхательных путей могла привести к летальному исходу до 50% больных. Разрешающим толчком для такой реакции может быть возрастание содержания сосудистоактивных пептидов кининового каскада, в частности уже упомянутого выше брадикинина при аллергических реакциях ^а15ессМ Р. е! а1.,

1997].

Крайне тяжело протекает идиосинкратический системный синдром Лайелла (ЬуеП) или Стивена-Джонса — эпидермальный токсический некролиз токсико- аллергической природы с обширным поражением не только кожи, но и слизистых оболочек, возникающий как реакция на приём ряда медикаментов

(сульфаниламидов, антибиотиков). Иногда играют роль вирусные инфекции и даже реакции отторжения трансплантатов. Летальность при этом достигает 25­75%. В частности, описан летальный исход у больного с синдромом Лайелла после введения ципрофлоксацина. Большинство гипотез основаны на аутоиммунных процессах с инфильтрацией кожи цитотоксическими Т-клетками (Сй8+), моноцитами и макрофагами, отложением ряда цитокинов (ТЫР-а), способствующих экстенсивному апоптозу кератиноцитов [Ыуа5у С.А., Кар1ап А.М.,

1997].

Эфферентная терапия в состоянии достаточно быстро, иногда уже после первого сеанса плазмафереза, прервать такую реакцию и привести к стойкому излечению [Рагимов А.А., Велиева Н.Р., 1999; Верхнев В.А., Ведерникова О.Л., 2002; Джоджуа Т.В. и др., 2003; Наливкин А.Е., Ражева И.В., 2004; Максудов А.С. и др., 2005]. С. ВатюНа5 и соавт. (2002) использовали массивный мембранный плазмообмен с удалением 2-4 литров плазмы от 2 до 5 сеансов, проводимых через день или ежедневно, с возмещением свежезамороженной плазмой и альбумином. В Японии с успехом используют для лечения не только обычный, но и каскадный плазмаферез [Уатада Н., Такатоп К., 2008].

Упорное течение имеет вазомоторная рино-синусопатия, часто сопровождаемая аллергическими конъюнктивитами. При аллергическом рините образуются воспалительные инфильтраты из различных клеток с освобождением ими медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, цитокины), которые привлекают клетки и способствуют их тренсэндотелиальной миграции, что создаёт порочные круги, разорвать которые сам организм уже не в состоянии. Внешне безобидный насморк может продолжаться в течение многих лет, однако нередко присоединение и бронхиальной астмы. Этому способствует ограничение носового дыхания. Вдыхание холодного воздуха без его увлажнения и задержки микробов в полости носа способствует развитию и поддержанию катарального воспаления в трахеобронхиальном дереве, что также запускает и закрепляет аллергическое воспаление в дыхательных путях. Поэтому отношение к такому риниту должно быть не менее серьёзным, чем к бронхиальной астме.

Кишечные формы аллергии характеризуются внезапными дискинезиями кишечника, желчевыводящих путей. В стоматологии характерны т.н. протезные или медикаментозные стоматиты [Иорданишвили А.К., 2001]. В отдельную форму выделяют эозинофильный эзофагит, характеризующийся возникновением преходящих дисфагических расстройств. При эзофагоскопии обнаруживают локальные сужения пищевода, а при биопсии в слизистой оболочке определяется высокое содержание эозинофилов. При этом нередко выявляется эозинофилия в крови, а также и другие проявления аллергии, в частности — бронхиальная астма ^ап Ро5епдаа1 е! а1., 1997; Вп!о Е.М., ВагЬо5а А.^, 1998].

Наиболее серьёзным проявлением аллергии является бронхиальная астма, представляющая наибольшую опасность и наибольшие трудности в лечении.

По данным американской статистики астмой в США страдают около 15 млн человек с потерей до 100 млн учебных или рабочих дней в год [О’Но11агеп М.Т.,

1998] . Однако даже в такой стране с высокоразвитой медицинской помощью, где общие затраты на лечение больных с бронхиальной астмой составляют до 6,2 млрд долларов в год, смертность от бронхиальной астмы возросла с 13,4 на 1 млн населения в 1982 году до 18,8 на 1 млн населения в 1992 году. Астма является также одной из важных причин инвалидизации, потери трудоспособности у взрослых и учебных дней у детей [5т1!И й.Н. е! а1., 1997]. Появлению астмы часто длительное время предшествуют другие проявления аллергии, в частности — аллергический ринит [Ре!ег5 Е. е! а1., 1999]. При этом 78% больных астмой имеют симптомы ринита, а 38% больных ринитом страдают и астмой [О’Но11агеп М.Т.,

1998].

При астме появляются и персистируют клоны активированных Т-хелперов (Сй- 4), сенсибилизированных аллергенами — антигенами из окружающей среды или вирусами, которые задерживаются в лёгких. Цитокины этих клеток (И-3, И-5, а также гранулоцит-колонии-стимулирующий фактор) активируют эозинофилы, которые возбуждают эозинофильное воспаление слизистых оболочек и выделяют И-4, стимулирующий, в свою очередь, продукцию ^Е. Это приводит к повреждению эпителия, гиперсекреции слизи и сокращению мышц бронхов (бронхоспазм) [Коп О.М. е! а1., 1999; Федосеев Г.Б., 2001]. Кроме того, по мере развития и утяжеления астмы наступают и другие расстройства гомеостаза, в частности, истощается активность антиоксидантной системы с нарастаниеми продуктов перекисного оксиления липидов и высоким уровнем свободных радикалов. Это ещё больше поддерживает аллергическое хроническое воспаление и также требует особых мер по коррекции таких расстройств [Богомолова И.К. и др., 2006].

К сожалению, общепринятые лечебные мероприятия при этих разнообразных проявлениях аллергии носят, в основном, симптоматический характер — различные мази для снятия нестерпимого зуда при кожных проявлениях, сосудосуживающие в виде капель (галазолин, санорин) при ринитах, муко- и бронхолитики при бронхиальной астме. В лучшем случае эффекта добиваются назначением гормональных препаратов. Следует иметь в виду и потенциальные опасности гормональной терапии. Даже, на первый взгляд, безобидные носовые капли с бетаметазоном способны, ещё до клинических проявлений Кушинг- синдрома, приводить к задержке роста детей [Ма1020мзк1 5. е! а1., 1999].

В течение длительного времени практикуется специфическая иммунотерапия возрастающими дозами аллергенов, вводимых подкожно, перорально, сублингвально или интраназально. Этот процесс называют также гипосенсибилизацией или десенсибилизацией, поскольку направлен на снижение чувствительности органа-мишени к этим аллергенам. Как правило, это ингаляционные аллергены — домашняя пыль или мельчайшие клещи Нутепор!ега. Хотя эта терапия используется уже около 80 лет, однако до сих пор не вполне ясны механизмы её действия, и эффективность её не постоянна [ЕЬпег С., 1999].

Вызывают сомнения и возможности экстракорпоральной селективной иммуносорбции, в частности к антигену домашней пыли. И не только из-за риска вызвать анафилактические реакции в результате массивной дегрануляции базофилов, носителей специфических 1дЕ, с выбросом серотонина, гистамина, медленно реагирующей субстанции А, вплоть до развития анафилактического шока. Главные возражения вызывают факты поливалентности аллергии. Практически нет больных с бронхиальной астмой, которые были бы сенсибилизированы к одному какому-то аллергену. Со временем их круг расширяется до нескольких десятков.

Несмотря на то, что работами многочисленных исследователей уже доказана эффективность введения эфферентной терапии в комплекс лечебных мероприятий, эта тактика до сих пор не находит широкого применения. В некоторых случаях диагноз бронхиальной астмы устанавливают лишь после нескольких лет течения заболевания под видом астматического бронхита, бронхита с астматическим компонентом, затем предастмы, а окончательный диагноз ставится лишь перед началом гормональной терапии. Нередко возникновение бронхиальной астмы происходит на фоне уже длительно протекавших кожных проявлений или риносинусопатии.

Тем не менее, при всех этих перечисленных видах аллергии по-настоящему патогенетическим лечением является эфферентная терапия, направленная на удаление из организма антигенов — аллергенов, блокирующих рецепторы антител, ингибиторов, продуктов тканевой деградации, медиаторов воспаления, лейкотриенов и иммунных комплексов. Снижение концентрации БАВ ведёт к восстановлению р-адренергической рецепции, уменьшает резистентность к бронхолитикам [Шелягина Е.Д., 1999]. Деблокирование рецепторов и удаление ингибиторов Т-супрессорной активности при плазмаферезе ведёт к восстановлению активности Т-лимфоцитов, что способствует активации и альвеолярных макрофагов. Деблокада рецепторов фагоцитов способствует более эффективной естественной элиминации аллергенов. В целом это обеспечивает более стойкую ремиссию. Сопутствующая квантовая терапия также способствует нормализации процессов дифференцировки Т-лимфоцитов с повышением активности Т-супрессоров и снижением продукции ^Е, ликвидации биохимических расстройств [Ракита Д.Р., Урясьев О.М., 1997]. Использование фотогемотерапии красным светом даже в режиме монотерапии оказывало благоприятный эффект на течение бронхиальной астмы [Палеев Н.Р. и др., 2008].

Удаление плазмы при плазмаферезе стимулирует выброс в циркуляцию свежих компонентов и способствует нормализации метаболизма, в частности, процессов перекисного окисления липидов с повышением активности антиоксидантной системы. Уменьшение уровня биологически активных веществ способствует нормализации обмена фосфолипидов мембран. Всё это приводит к устранению иммуноаллергического воспаления с восстановлением чувствительности и реактивности бронхов и ликвидации бронхообструктивного синдрома. Действие эфферентной терапии продолжается и в более отдалённый период. Все вновь поступающие в циркуляцию компоненты гомеостаза, молодые формы клеток, пришедшие на смену старым, в освежённой среде на более длительный срок сохраняют свои генетически предопределённые свойства и функции, что способствует разрыву многих сформировавшихся патологических кругов, выходу на более стойкую ремиссию. В частности, А.Н. Чемерис и А.А. Дмитриев (2009) отмечают, что положительный эффект после курсов плазмафереза наступает на 5-7 дни после начала лечения и длится от нескольких месяцев до двух лет. Это находит совё подтверждение и в нашей клинической практике.

Гемосорбция в последние годы всё более уступает место плазмаферезу, как наиболее эффективному методу удаления всех патологических продуктов, независимо от их способности адгезироваться и адсорбироваться на активированные поверхности сорбентов. Исключение представляет так называемая «аспириновая» или «простациклиновая» форма бронхиальной астмы, при которой сорбционные методы достаточно эффективны. Тем не менее, гемосорбцию и до сих пор с успехом используют в лечении бронхиальной астмы, в том числе и на стадии латентного доклинического течения или предастмы [Комов В.В., 2004].

Плазмаферез, способствующий выведению патологических продуктов, может ликвидировать и те причины, которые вызывали иммунные расстройства, и создать условия для постепенного их обратного развития.

Плазмаферез может проводиться в сочетании с пульс-терапией метилпреднизолоном. А. Р. Татарский и соавт. (1995) после удаления 1500-1800 мл плазмы в течение 20 минут внутривенно вводили 1000 мг метипреда, что позволяло существенно снизить депрессивное влияние пульс-терапии и добиться хорошего клинического эффекта с ремиссией до 6-8 месяцев. Благоприятный результат использования безаппаратного мембранного плазмафереза совместно с иммуномодулятором диуцифоном был достигнут и Г.М.Мещеряковой (1999). Возможно сочетание плазмафереза с последующей плазмосорбцией с использованием специфического иммуносорбента для удаления 1дЕ [ Алтынова Е.В. и др., 2006].

Бронхиальная астма оказывает неблагоприятное влияние и на течение беременности, способствуя токсикозам, с угрозой прерывания беременности и презждевременных родов, аномалиям родовой деятельности, гипоксии плода. Всё это делает показанным проведение плазмафереза и у этой категории больных [Дорогов Р.А. и др., 2007].

Изучение расстройств биохимического гомеостаза показывает значительные нарушения системы перекисного окисления липидов с накоплением токсичных конечных продуктов и подавлением антиоксидантной защиты; определяются повышенные концентрации гистамина, серотонина, среднемолекулярных олигопептидов. Поэтому представляется важным не только удаление патологических иммуноглобулинов, антител и иммунных комплексов, но и нормализация биохимического гомеостаза.

Практически при всех перечисленных видах аллергий — как при внешне не выраженных ринитах или кожных формах, так и при тяжёлой бронхиальной астме, целесообразно проведение полного курса эфферентной терапии и иммунокоррекции, поскольку никогда нет гарантии, что более лёгкие проявления аллергии не трансформируются в тяжёлые. С этой точки зрения неоправданное затягивание с признанием факта диагноза бронхиальной астмы, регистрируя лишь астматические компоненты бронхита и предастму, не даёт возможности своевременно ликвидировать фон нарушений гомеостаза, способствующий закреплению патологических аллергических реакций. Гораздо легче предотвратить прогрессирование первичных, ещё функциональных расстройств, чем добиться обратного развития органических нарушений — тяжёлого гнойного обструктивного эндобронхита, эмфиземы с разрушением эластического каркаса паренхимы лёгких.

Использование плазмафереза в начальных фазах формирования бронхиальной астмы часто встречает возражения клиницистов, считающих вполне достаточным назначение препаратов. Однако А.К. Самотолкин (1996) добился достаточно хороших результатов у больных с «предастмой» с помощью плазмафереза, считая, что элиминация медиаторов воспаления и бронхоконстрикции стимулирует макрофагальную систему и комплемент. При всей инвазивности методики, плазмаферез у таких больных вполне может быть применён даже в амбулаторных условиях. Это подтвердил и наш собственный опыт использования плазмафереза на начальных стадиях астмы, в том числе и у детей, когда удавалось почти полностью прервать патологический процесс.

В комплекс мероприятий эфферентной терапии, помимо собственно плазмафереза, включалось удаление и около 1/3 циркулирующих лимфоцитов, в том числе и обладающих «патологической памятью» — продуцентов аутоантител, что позволяло добиваться более стойкой ремиссии. Помимо этого, проводилось облучение крови в экстракорпоральном контуре лазерными лучами на гелий- неоновом аппарате ШАТЛ с мощностью излучения на конце световода до 15-20 мВт, вполне достаточной для проникновения через стенки кровопроводящей магистрали, расположенной в специальной сферической камере.

Учитывая часто сопутствующую аллергическую риносинусопатию, проводилось и дополнительное облучение полостей носа тем же световодом аппарата ШАТЛ, а также гайморовых, лобных и носовых пазух инфракрасным лазером «Софтлазер» или «Рубин», проникающим в ткани до 8 см. Целесообразность последнего объясняется необходимостью ликвидировать очаги хрониоинфекции, как один из возможных пусковых механизмов возбуждения аллергических реакций. Даже при отсутствии каких либо симптомов со стороны рино-синусной зоны, она может считаться одной из влиятельных рефлексогенных зон, способствующих аллергизации, зоной первого контакта с вдыхаемыми аллергенами. Поэтому санация полостей носа и пазух патогенетически оправдана, также как и возможное рефлекторное воздействие на эту чувствительную зону. Кроме того, улучшение состояния верхних дыхательных путей способствует большему согреванию и увлажнению вдыхаемого воздуха, задержке аллергенов, блокаде назально-бронхиального рефлекса [О’Но11агеп М.Т., 1998]. Более того, учитывая значительный риск присоединения астмы у больных с аллергическим ринитом, более интенсивное лечение последнего может являться одним из методов профилактики астмы.

Существенный вклад в нормализацию гомеостаза вносит и аэроионотерапия. В кабинет с люстрой Чижевского больные у нас поступают сразу по окончании сеанса плазмафереза для отдыха и лучшей адаптации к сокращению циркулирующего объёма плазмы. В дни, когда плазмаферез не проводится, больные приходят только для аэроионотерапии (всего 10 сеансов по 1 часу).

Дополняет этот комплекс эфферентной терапии энтеросорбция, позволяющая ограничить поступление энтерогенных токсинов, которые могут поддерживать аллергические реакции, а также и для выведения из циркуляции среднемолекулярных эндотоксинов. Курсы энтеросорбции могут периодически повторяться и после плазмафереза через каждые 2-3 месяца по 2 недели.

К сожалению следует признать, что полностью вылечить больных с аллергиями практически невозможно и такие пациенты будут в дальнейшей жизни нуждаться в повторных курсах эфферентной терапии, что и подтверждается клинической практикой. Так, С.В.Варламова и соавт. [2003] сообщает о проведении 8 курсов плазмафереза (по 4 сеанса каждый) за 10 лет больной с атопическим синдромом с сохранением достаточно стабильного уровня ремиссии в среднем 1,6 года.

Несколько особняком стоит довольно редкое заболевание — субсепсис Висслера-Фанкони («аллергосепсис»), характеризующийся суставным синдромом (отёк, скованность движений), гектической лихорадкой, эфемерной розеолёзной сыпью на теле, высоким лейкоцитозом со сдвигом влево, тромбоцитозом (от 400-600-109/л до 1000-109/л), головными болями и возрастанием уровня 1дЕ в 3-4 раза. Здесь также помогают частые повторные сеансы плазмафереза в течение длительного времени [Васильев С. А., Белинин Г.Ю., 1998]. У пациентки с таким заболеванием, проходившей лечение в нашем отделении, наблюдалась и картина распространённых инфильтратов в лёгких с быстрым обратным развитием в течение курса плазмафереза.

В этом же ряду стоит и синдром Черга-Штрауса (СИигд-5!гаиз) — аллергический васкулит (ангиит) и гранулематоз. Нередко развивается на фоне стероидной терапии бронхиальной астмы. Возникает эозинофильная лимфаденопатия на фоне эозинофилии крови с тяжёлым васкулитом, вплоть до фатального исхода. Применение высоких доз стероидов, а иногда и циклофосфамида не всегда успешно. Это подчёркивает необходимость настороженности при назначении стероидов больным бронхиальной астмой [СИигд А. е! а1., 1998].



Source: zakon.today


Добавить комментарий